Systém Renin-Angiotensin-Aldosteron
Eva Rudolf-Müller je nezávislá spisovatelka v lékařském týmu Vystudovala humánní medicínu a novinové vědy a opakovaně pracovala v obou oblastech - jako lékař na klinice, jako recenzent a jako lékařský novinář v různých odborných časopisech. V současné době pracuje v online žurnalistice, kde je každému nabízena široká škála léků.
Více o odbornících na Veškerý obsah je kontrolován lékařskými novináři.Systém renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) je součástí řídicího obvodu, který reguluje krevní tlak a rovnováhu vody a elektrolytů. RAAS zajišťuje dynamickou rovnováhu, aby byla zachována funkčnost našeho oběhového systému. Přečtěte si vše, co potřebujete vědět o systému renin-angiotensin-aldosteron!
Co je systém renin-angiotensin-aldosteron?
Systém renin-angiotensin-aldosteron (RAAS, často nečistě označovaný jako systém RAAS) kontroluje rovnováhu vody a elektrolytů v našem organismu, a má tedy rozhodující vliv na krevní tlak:
Protože fungování našeho oběhového systému závisí na přesné regulaci objemu krve, jsou zapotřebí mechanismy, které vytvoří krátkodobou rovnováhu mezi objemem tekutiny uvnitř a vně cév (intra- a extravaskulární). Systém renin-angiotensin-aldosteron hraje klíčovou roli při kontrole objemu krve regulací rovnováhy tekutin a elektrolytů.
Jaká je funkce systému renin-angiotensin-aldosteron?
Pokud je v těle nedostatek objemu (například kvůli velké ztrátě krve), ledvinové tepny jsou méně zásobeny krví a tlak v nich klesá. V reakci na to některé ledvinové buňky (juxtaglomerulární buňky) vylučují renin jako součást systému renin-angiotensin-aldosteron. Tento enzym štěpící bílkoviny přeměňuje krevní protein (plazmatický protein) angiotensinogen z jater na prekurzor hormonu angiotensin I.
Tento je přeměněn na aktivní hormon angiotensin II jiným enzymem („enzym konvertující angiotensin“, ACE). Existuje několik mechanismů, které způsobují opětovné zvýšení krevního tlaku:
Angiotensin II způsobuje zúžení cév (vazokonstrikce), což zvyšuje krevní tlak. Stimuluje uvolňování hormonu aldosteronu z nadledvin. To způsobí, že ledviny zadržují v těle více sodíku a vody (místo aby je vylučovaly močí). Tím se zvyšuje obsah sodíku a objem krve, což také zvyšuje krevní tlak.
Angiotensin II navíc podporuje pocit žízně (objem krve a tím i krevní tlak se zvyšuje příjmem tekutin), chuť k soli a uvolňování ADH (antidiuretický hormon, vazopresin) z hypofýzy (hypofýzy). Tento hormon inhibuje vylučování vody ledvinami (diuréza) - krevní tlak stoupá.
Nedostatek sodíku v těle také spouští uvolňování reninu a tím aktivaci systému renin-angiotensin-aldosteron (RAAS).
Kde se nachází systém renin-angiotensin-aldosteron?
Renin se vyrábí v juxtaglomerulárním aparátu ledviny. Angiotensin I se tvoří v krvi pod vlivem reninu z prekurzoru angiotensinogenu. Enzym ACE, který přeměňuje angiotenin I na aktivní angiotensin II, se vyrábí mimo jiné v plicích. Aldosteron se vyrábí v kůře nadledvin.
Jaké problémy může systém renin-angiotensin-aldosteron způsobit?
Léky lze použít k zásahu do systému renin-angiotensin-aldosteron a ovlivnit tak regulaci krevního tlaku. Například na vysoký krevní tlak se podávají beta blokátory nebo ACE inhibitory. Beta blokátory inhibují uvolňování reninu, inhibitory ACE blokují ACE a tím i tvorbu angiotensinu II. V obou případech to má za následek pokles krevního tlaku.
Existují také léky, které inhibují účinky aldosteronu (antagonisté aldosteronu, jako je spironolakton). Používají se hlavně jako tablety na odvodnění (diuretika), například na srdeční selhání (srdeční selhání).
Při takzvaném Connově syndromu (primární hyperaldosteronismus) se uvolňuje nadměrné množství aldosteronu. Příčinou je onemocnění kůry nadledvin (například nádor).
Při sekundárním hyperaldosteronismu také tělo uvolňuje příliš mnoho aldosteronu. Důvodem je obvykle nadměrná aktivace systému renin-angiotensin-aldosteron, například v důsledku onemocnění ledvin (jako je zúžení renálních tepen = stenóza renální arterie).
Tagy: jedovaté rostliny muchomůrky anatomie spát
