Zkrocení diabetu

Luise Heine je redaktorkou na od roku 2012. Kvalifikovaný biolog studoval v Řezně a Brisbane (Austrálie) a zkušenosti získal jako novinář v televizi, v Ratgeber-Verlag a v tištěném časopise. Kromě práce na také píše pro děti, například pro Stuttgarter Kinderzeitung, a má vlastní snídaňový blog „Kuchen zum Frühstück“.

Další příspěvky od Luise Heine Veškerý obsah je kontrolován lékařskými novináři.

Diabetici zatím nemají mnoho možností, co se léčby týče: Diabetici 1. typu mohou vyvážit důsledky své nemoci pouze léky, diabetici 2. typu se také snaží doladit svůj životní styl.

Mnichovští vědci pod vedením prof. Heika Lickerta se nyní vydali na zcela novou terapeutickou cestu: Chtějí poslat cukrovku na ústup - jinými slovy, alespoň dočasně oslabit nebo dokonce zvrátit příznaky nemoci. Vědci to již vyzkoušeli na zvířecím modelu.

Beta buňky jsou v centru nemocí

Abychom porozuměli novému tahu, musíme se podívat na to, jak se cukrovka vyvíjí. Důraz je kladen na takzvané ostrovní buňky Langerhans. Tyto akumulace buněk v pankreatu tvoří řídicí centrum pro regulaci krevního cukru. Beta buňky jsou obzvláště důležitou součástí buněk ostrůvků. Produkují tělu vlastní inzulín. Normálně. Protože k tomu musí být správně naprogramovány.

Když je ztracena identita buňky

V průběhu vývoje diabetu však mnoho z nich ztrácí svou buněčnou identitu, „dediferenciačně“. „U diabetu 2. typu to spouští například stres, například příliš mnoho glukózy nebo příliš mnoho lipidů,“ vysvětluje Lickert. Vzrušující je, že buňky při tom neumírají; stále tam jsou, ale nejsou aktivní. Takto se ochráníte před dlouhodobým pracovním stresem.

Účelem vědců bylo znovu těmto kulhajícím buňkám připomenout jejich úkol, aby regulace krevního cukru opět fungovala. Diabetes by mohl být tímto způsobem poslán do remise. Aby to prozkoumali, ošetřili myši, u kterých byly beta buňky předtím uměle dediferencovány různými léky.

Účinná kombinace účinných látek

Nejúspěšnější byla kombinace glukagonu podobného peptidu-1 (GLP-1), estrogenu a dlouhodobě působícího inzulínu. GLP-1 funguje jako pašerák, který specificky pašuje aktivní složky estrogen a inzulín do beta buněk.

Toto trio mělo největší pozitivní účinek na normalizaci hladiny cukru v krvi a na glukózovou toleranci buněk. Ale také se zvýšila produkce inzulinu beta buněk a jejich počet. „Sami jsme byli překvapení, jak dobře s tím regenerace funguje,“ říká Lickert.

Krájecí molekula pro aktivní složky

Zvláštním bodem pro něj bylo, že pomocí GLP-1 jako klíče lze beta buňky specificky adresovat a aktivovat. Tímto způsobem lze aktivní složky směrovat do buněk a snížit možné vedlejší účinky.To je důležité v případě estrogenu, protože hormon může fungovat i v jiných částech těla - a nejen pozitivně. Protože stimuluje reprodukci buněk, existuje podezření, že estrogen zvyšuje riziko rakoviny.

Bojujte se symptomy, ne s příčinou

"V tuto chvíli nic na trhu nebrání této nemoci," vysvětluje Lickert. Ani nový přístup by to nezměnil. Z tohoto důvodu je součástí terapie vždy změna životního stylu u diabetu 2. typu, aby se buňky znovu nestresovaly. Jednou z výhod nové kombinace by však bylo, že nepřispívá k přírůstku hmotnosti jako inzulín.

Zvláštní případ diabetu 1. typu

Přestože je diabetes 1. typu v zásadě zcela odlišným onemocněním než mnohem běžnější diabetes 2. typu, nový terapeutický přístup by mohl pomoci i zde. Diabetes 1. typu je způsoben imunitním systémem napadajícím beta buňky produkující isulin. Jedná se tedy o autoimunitní onemocnění.

„U diabetiků 1. typu musíte nejprve uchopit imunitní systém,“ říká Lickert. V tuto chvíli například existuje přístup k blokování pomocných buněk, které útočí na beta buňky. Pohrávání si s imunitním systémem však přináší určitá nebezpečí. Proto je terapie u dětí v počátečních stádiích onemocnění prováděna pouze dva týdny. Koneckonců, vypuknutí nemoci může být odloženo až o dva roky.

"Naší dlouhodobou myšlenkou je nejen potlačit imunitní odpověď, ale také regenerovat beta buňky." Tady vstupují do hry nové kombinace účinných látek. Mohlo by to reaktivovat zbývající beta buňky stejně jako u diabetiků 2. typu. Tímto způsobem by nemoc mohla být zpožděna ještě déle.

Výzkum vyžaduje trpělivost

Klíčovým bodem je vyvážení rizik a přínosů nového léku. Estrogen prostě není úplně bezpečný. Proto: „Dále se chceme pokusit připojit k GLP-1 další látky, abychom zjistili, co dalšího má dobrý ochranný účinek na beta buňky,“ říká Lickert.

Je však ještě dlouhá cesta, než lze tuto metodu skutečně použít v terapii. Vědci dále chtějí vyzkoušet, zda cílený transportní systém funguje také v kulturách lidských buněk. "To znamená nejméně další tři roky výzkumu," říká vědec. Teprve poté začaly různé klinické studie. Teprve až budou úspěšní, přijde na trh odpovídající lék. Snadno může uplynout deset let.

Nový zářez

Nyní, když on a jeho kolegové přesně vědí, jak do nich mohou konkrétně transportovat látky, které mohou chránit beta buňky, je mohou systematicky vyhledávat. "Je to nový zářez, který můžeme zasáhnout za účelem boje proti nemocem - ve kterém můžeme zabránit některým vedlejším účinkům jiných léků."

Tagy:  rozhovor očkování léčivé bylinné domácí prostředky