Srdeční selhání: nový lék může zachránit život

Veškerý obsah je kontrolován lékařskými novináři.

MnichovNová účinná látka pro léčbu srdečního selhání vyvolává rozruch. Dosud nepojmenovaná látka v klinické studii fungovala tak dobře, že odborníci již volají po tom, aby nový lék nahradil předchozí léčbu.

Opakovaně se stává, že srovnávací studie léků musí být ukončeny dříve, než bylo plánováno. Má to dva hlavní důvody: Buď má nová účinná látka tak malý účinek, nebo je tak špatně snášena, že pacientovi musí být znovu poskytnuta osvědčená terapie, aby ji zbytečně neohrozil. Nebo se nově vyvinutá droga ukáže být o tolik lepší, že ji již nelze zadržet před nemocnými.

"Malá senzace"

Jak se nedávno stalo, když se mezinárodní výzkumná skupina vedená americkým kardiologem Prof. Miltonem Packerem rozhodla po prozatímní analýze po více než dvou letech předčasně ukončit rozsáhlou studii srovnávání léčiv (PARADIGM HF). Zkoumali rozdíly v účinnosti ACE inhibitoru enalaprilu a nově vyvinuté aktivní složky LCZ696.

S ohledem na výsledky nyní publikované v renomovaném New England Medical Journal někteří odborníci hovoří o „malém pocitu“: Celkem u téměř 8500 pacientů se srdeční insuficiencí, kteří byli léčeni buď enalaprilem nebo LCZ696, jsou počty hospitalizovaných pacientů stejně jako u srdce-Kruhová úmrtí způsobená LCZ696 se snížila o jednu pětinu. Současně se výrazně zlepšila kvalita života těchto pacientů. Vedoucí studie Packer již volá po důsledcích výsledků studie: „LCZ696 musí při léčbě chronického srdečního selhání nahradit ACE inhibitory a čisté blokátory receptorů pro angiotensin (ARB).“

Zlatý standard ztrácí svůj lesk

Léčba enalaprilem byla dosud považována za zlatý standard v léčbě srdečního selhání. Aktivní složka inhibuje specifický enzym (angiotensin konvertující enzym, ACE). V důsledku toho se tvoří méně angiotensinu II - poselské látky, která různými mechanismy zvyšuje krevní tlak v ledvinách a cévách. Zjednodušeně řečeno, méně angiotensinu II znamená snížení krevního tlaku a tím úlevu pro oslabený srdeční sval.

LCZ696 to také dokáže. Ale tento lék má dvě aktivní složky. Blokuje nejen dokovací místa pro angiotensin-II ve stěnách ledvin a tepen. Současně další část jeho molekuly také inhibuje specifický enzym (neprilysin). Díky tomu zlepšuje vylučování sodíku a vody ledvinami a snižuje napětí ve stěnách tepen. LCZ696 usnadňuje práci oslabeného srdečního svalu dvěma mechanismy.

Srdeční sval v nouzi

U lidí s pumpující slabostí srdce (systolické srdeční selhání) může srdeční sval nadále pumpovat pouze malou část krve proudící do srdečních komor. Jeho síla už nestačí. Rychlost vyhazování lze měřit například ultrazvukem. V případě výrazného srdečního selhání je často hluboko pod 50 procenty, což znamená, že více než polovina množství krve zůstává v komoře po „tepu srdce“.

Příznaky těžkého systolického srdečního selhání zahrnují dušnost i při sebemenší fyzické námaze nebo dokonce v klidu, což je zvláště bolestivé v noci, a také hromadění tekutin v končetinách (edém) a někdy v plicích (plicní edém) . (jr)

Zdroj: McMurray, Packer a kol.: Inhibice angiotensinu-neprilysinu proti enalaprilu u srdečního selhání (studie PARADIGM-HF), New England Medical Journal (online), 30. srpna 2014

Tagy:  Diagnóza orgánové systémy nemocnice 

Zajímavé Články

add